De genetische geschiedenis van de banaan

De banaan is het meest gegeten stuk fruit in de westerse wereld. In veel landen in Afrika en Azië zijn bananen zelfs een essentieel onderdeel van het dieet. Deze populaire vrucht is misschien wel een van de meest doorgefokte etenswaren die we kennen, zowel uiterlijk als genetisch lijkt hij in geen enkel opzicht nog op zijn historische voorouder. Het slechte nieuws: de banaan wordt bedreigd door een agressieve schimmel. Het goede nieuws: de opheldering van de DNA-volgorde van de banaan, vorige maand gepubliceerd in het tijdschrift Nature,  zou wel eens zijn redding kunnen zijn.

De wilde banaan, die al zo’n 7000 jaar geleden werd verbouwd, heeft donkere zaden en is veel kleiner dan de gele monsters die we nu eten (zie afbeelding). Dat monster, de Cavendish genaamd, is een kruising tussen twee wilde bananenrassen (Musa acuminata en Musa balbisiana), en is ontstaan door een eeuwenlange selectie van planten die vruchten maakten zonder zaden. Een banaan is dus steriel, want zonder zaden kan een vrucht niet voortplanten. Nieuwe bananenplanten worden verkregen door het maken van een “stek”, een kloon van de plant en zijn dus genetisch identiek. Meer dan 50% van alle bananen ter wereld is van het ras Cavendish – een Nederlandse banaan heeft dus dezelfde DNA-volgorde als die in Afrika of Australië. En dat is riskant, want één schimmel die de banaan infecteert kan bijna alle bananen ter wereld uitroeien. In 1960 gebeurde dit bijna en de geschiedenis lijkt zich te herhalen, nu de schimmel Fusarium oxysporum de bananenteelt in grote delen van Aziëbedreigt.

Met DNA-technologie zou het mogelijk moeten zijn een genetisch aangepast bananenras te maken dat resistent is tegen de nieuwe schimmel. Daarvoor moet echter eerst de DNA-volgorde van de banaan bekend zijn. Door de eeuwenlange selectie op uiterlijke kenmerken, vervoer naar andere continenten en mogelijke kruisbestuivingen met andere rassen, was het onduidelijk hoe de banaan genetisch precies in elkaar zit. Om de exacte afstamming van de Cavendish te kunnen ophelderen was het nodig om van de twee wilde bananenrassen de DNA-volgorde te bepalen, en die te vergelijken met de Cavendish. Een internationale groep onderzoekers, geleid door Franse wetenschappers, hebben onlangs een eerste stap genomen.

De onderzoekers waren geïnteresseerd in de complexe evolutie van de wilde banaan. Daarom vergeleken ze de DNA-volgorde met gewassen die genetisch verwant zijn aan de banaan, zoals rijst, asperge, gember, zandraket, dadelpalm en andere grassen. Hierdoor konden de onderzoekers uitpluizen wanneer in de evolutie de verschillende rassen zich van elkaar hebben gesplitst. Zo bleek dat de wilde banaan ongeveer 75 miljoen laar geleden afgesplitst is van de gember, 100 miljoen jaar geleden van de dadelpalm en nog eerder van de rijst en de asperge.

Dit onderzoek geeft een kijkje in de evolutie van de banaan en aanverwante soorten, en kan gebruikt worden voor vergelijkende studies naar de oorsprong van planten. Over dit onderzoeksproject hing echter ook de schaduw van de bedreiging van de bananenteelt door de eerder genoemde schimmel. Het gebruikte wilde bananenras is resistent tegen die schimmel. In de DNA-volgorde hebben de onderzoekers daarom ook gezocht naar stukken DNA die betrokken zijn bij resistentie. Deze hebben ze gevonden en die kennis kan nu hopelijk worden gebruikt bij het maken van een nieuwe bananensoort door nieuwe rassen te kweken of door genetische modificatie. Zo kan moderne DNA-technologie misschien deze oude vrucht redden.

Dit artikel verscheen in de Groene Amsterdammer voor Sciencepalooza

Hoe heet werd Lance armstrong op de Alpe d'Huez?

Computermodel van energieomzetting in atleet

Veel dappere fietsers beklommen afgelopen maand de Alpe d’Huez, niet één maar soms wel zes keer. Dat ze het warm hebben gekregen lijkt me duidelijk, maar hoe warm wordt een lichaam precies bij zo’n topprestatie? Dit valt nu te berekenen met behulp van een computermodel, gemaakt door onderzoekers van het VUMC in Amsterdam.

De onderzoekers hadden een uitnodiging ontvangen van het tijdschrift Philosophical Transactions of the Royal Society, die een themanummer wilden maken over de virtuele fysiologische mens. De vraag was of het mogelijk was om een simulatie van een sportende persoon te maken in de computer. De onderzoekers namen deze uitdaging met beide handen aan en kozen voor een computermodel van fietsprestaties. Ze concentreerden zich hierbij op Lance Armstrong, de eens zo fameuze maar nu met dopingverhalen omgeven wielrenner en triatleet. Zijn topprestatie op de Alpe d’Huez in 2001, waarin hij in 39 minuten en 41 seconden de 1839 meter hoogteverschil bedwong, vormde de basis van het model.

De onderzoekers kozen voor Lance Armstrong omdat al zijn fysiologische gegevens ooit zijn gemeten door een sportfysioloog in Austin en zijn gepubliceerd. Zo hoefden de onderzoekers geen nieuwe metingen te doen. Om het computermodel te maken, verdeelden de onderzoekers het lichaam van Lance in 4 lagen: de kern, de spieren, vetweefsel, en de huid. Ze berekenden dat voor zijn geweldige tijd in 2001, Lance, inclusief rol- en luchtweerstand, 450 watt nodig gehad om te fietsen, en produceerde hij 1600 watt warmte. Meer dan driekwart van de energie geproduceerd door de spieren wordt dus omgezet in warmte.

Vervolgens stopten de onderzoekers al deze gegevens in het model en simuleerden zij de warmte van Lance op verschillende momenten – voor de start, net na de start en aan het einde van de klim. Ze zien in dit model dat de temperatuur van de huid eerst daalt door de wind, maar daarna warmer wordt door de warmteproductie van de beenspieren. De beenspieren worden uiteindelijk bijna 40 graden, maar ook de temperatuur in de hersenen stijgt naar een koortsachtige 39 graden Celcius. Bij 41 graden hersenwarmte krijgt een normaal mens een hitteshock. De reden dat Lance Armstrong wel zo hard kan fietsen en wij niet, is waarschijnlijk dat Lance een zodanig vermogen tot zweetproductie en acclimatisatie heeft dat hij zijn hoofd koel kan houden. Daarbij berekenen ze dat voor dit alles een enorm hoge zuurstofopname nodig is van 5,9 liter per minuut (bij een gemiddeld mens is de maximale zuurstofopname zo’n 3.5 liter per minuut).

De onderzoekers plaatsen natuurlijk de kanttekening dat dit maar een model is, en ze de werkelijke temperaturen niet hebben gemeten, maar het zal elkaar niet veel ontlopen. Dit onderzoek had dus vooral een theoretisch nut: aantonen dat je een heel mens in een computermodel kunt stoppen. Maar in de toekomst kan het model bijvoorbeeld gebruikt worden voor het simleren van warmte van gewone mensen die een bizarre prestatie gaan leveren, en kan op basis hiervan eventueel sportadvies gegeven worden.

Dit onderzoek werd gepresenteerd door onderzoeker Hans van Beek op Bessensap, het jaarlijkse “wetenschap ontmoet de pers”- evenement in Den Haag. Zie voor meer informatie over het onderzoek de website van het VUMC. 

Tweelingen: wel of niet gelijk?

Eeneiige tweelingen (Engels: identical twins) ontstaan door het splitsen van één bevruchte eicel, waardoor het erfelijk materiaal van beide leden, het DNA, gelijk is. Tweelingen zijn onmisbaar gebleken voor veel medisch onderzoek; ieder verschil in gedrag, uiterlijk, IQ, ziekte en gezondheid tussen het ene of het andere lid van de tweeling móet namelijk veroorzaakt zijn door omgevingsfactoren. Tweelingonderzoek vormt zo de basis van de vraag of eigenschappen, gedrag en aanleg voor ziektes aangeboren (nature) zijn of veroorzaakt worden door omgevingsfactoren (nurture). Er zijn al meer dan 10.000 artikelen gepubliceerd waarin verschillen en overeenkomsten tussen leden van eeneeiige tweelingen onderzocht zijn. Ook bestaan er vele tweelingonderzoeksinstituten en -databases voor wetenschappelijk onderzoek, zoals ook het Nederlandsetweelingregister. Toch is de tweeling mogelijk niet de super-proefpersoon die we altijd dachten. Een recent verschenen onderzoek suggereert dat eeneiige tweelingen genetisch misschien helemaal niet zo gelijk zijn als altijd werd gedacht. Legt dat een bom onder alle tweelingconclusies uit het verleden?

Epigenetica

Al in de 70’er jaren werd duidelijk dat je DNA  niet je hele leven gelijk blijft. Het vakgebied dat dit bestudeert wordtepigenetica (letterlijk “boven genetica”) genoemd, en er is de laatste 20 jaar steeds meer over bekend geworden. Allerlei gebeurtenissen tijdens het leven, zoals het eten van een hamburger, de geboorte van je kind of een infectie kunnen “chemische vlaggetjes” op het DNA plaatsen (methylatie). Hierdoor wordt het DNA niet echt anders, maar kunnen bepaalde genen vaak wel beter of minder goed gelezen worden. Methylatie verandert zo de activiteit van genen, en kan een effect hebben op een heel individu. Epigenetische veranderingen stapelen zich op tijdens het leven (zie bijvoorbeeld hier) en zo kan bij het ene lid van een tweeling uiteindelijk een bepaald gen makkelijker worden afgelezen. Iets dergelijks is bijvoorbeeld ontdekt in tweelingen waarvan het ene lid de huidziekte psoriasis had en het andere niet. Epigenetische veranderingen kunnen een deel van de verschillen in intelligentie, aanleg voor het ontwikkelen van diabetes en vatbaarheid voor depressies verklaren. Maar de meeste epigenetische veranderingen worden niet doorgegeven aan nakomelingen, en het DNA van de twee leden van de tweeling is eigenlijk nog steeds identiek.

Gekopieerde genen

In 2008 schreven de Amerikaan Carl Bruder met collega’s uit Zweden en Nederland over tweelingen met de ziekte van Parkinson. Het ene lid in een aantal van deze tweelingen had wel Parkinson; het andere niet. Bij vergelijking van het DNA van deze tweelingen zagen de onderzoekers verschillen in het aantal kopieën van bepaalde genen, die mogelijk betrokken konden zijn bij de ziekte van Parkinson (zie hier). Maar hun onderzoek had nog meer impact, want het betekent zelfs dat veranderingen in het DNA kunnen plaatsvinden, nádat de bevruchte eicel zich in twee afzonderlijke embryo’s splitst, (post-twinning).

Na deze studie bleef het een tijdje stil op dit gebied. Andere onderzoekers konden de gegevens niet goed reproduceren. Tot een paar maanden geleden, toen een studie van onderzoekers uit de Verenigde Staten en Nederland verscheen. Zij bestudeerden tweelingen waarvan het ene lid wel, en het andere geen last had van aandachtsstoornissen (zoals ADHD). Ook zij vonden verschillen in het aantal kopieën van bepaalde genen tussen tweelingen, die post-twinning moeten hebben plaatsgevonden. Deze studie versterkt het idee dat tweelingen niet altijd 100% genetisch identiek zijn.

“Identical twins?”

Zo gooit de technische en wetenschappelijke vooruitgang in de genetica roet in het eten van onderzoek van tweelingregisters, en laait het nature-nurture debat wederom op. Heel veel erfelijkheidsstudies zijn namelijk gebaseerd op tweelingonderzoek, met de aanname dat eeneiige tweelingen 100% genetisch identiek zijn. Dat blijkt dus niet altijd zo te zijn. Zoals onderzoeker Bruder in 2008 al zei: “Maybe we shouldn’t call them identical twins, we should call them one-egg twins” (wat we in Nederland altijd al deden). Toekomstig genetisch onderzoek met tweelingen zal ongetwijfeld  nog meer uitwijzen dat ze helemaal niet zo gelijk zijn als we altijd dachten, en dat tweelingonderzoekers nog eens goed naar hun data moeten gaan kijken. Ginsberg, geneticus en lid van een eeneiige tweeling, start de komende jaren zijn eigen genome project, en hoopt met zijn data meer inzicht te krijgen in deze complexe materie. Hij schrijft op zijn blog: “volgens het genome project moeten ik en mijn tweelingbroer op exact hetzelfde moment overlijden aan dezelfde ziekte”. Je kunt op je klompen aanvoelen dat dát niet zo zal zijn.

Dit artikel verscheen op de website van VK opinie en op Sciencepalooza

Kent u een wetenschapper?

Gaat u het eens na: kent u een wetenschapper die nu onderzoek doet? Niet Albert Einstein of Antonie van Leeuwenhoek, die zijn al eeuwen dood, maar een levende Nederlandse Wetenschapper? Robbert Dijkgraaf misschien, als u tussen de 1,2 miljoen Nederlanders behoort die afgelopen Hemelvaartsdag zijn DWDD-college over de oerknal bekeken. Toch is het waarschijnlijk dat u niet veel andere Nederlandse wetenschappers bij naam kunt noemen. Wetenschappers doen weliswaar heel boeiend onderzoek, maar u zult u ze niet zo vaak ontmoeten.

Veel wetenschappers willen best graag vertellen over hun passie, over wat ze bestuderen. Daarvoor zijn gelukkig de laatste jaren steeds meer platforms ontstaan, zoals wetenschapscafé’s, wetenschapsfestivals, publiekslezingen, blogs, gastlessen op scholen enzovoorts. Gezien de bezoekersaantallen zijn dit soort activiteiten erg in trek bij het algemene publiek. De meeste wetenschappers doen echter maximaal aan 2 of 3 van deze activiteiten per jaar mee. Het kost hen veel tijd, naast hun gewone taken zoals experimenten uitvoeren, artikelen schrijven, naar congressen gaan om het onderzoek te presenteren en beurzen aanvragen om nog meer onderzoek te kunnen doen. Tijd is beperkt, zeker voor jonge wetenschappers, en publieksactiviteiten zijn voor de carrière het minst belangrijk.

Zonde eigenlijk, want door dit soort openbare gelegenheden krijgt de wetenschap een steeds positiever imago. Voorlichters en journalisten proberen wetenschappers te stimuleren om een blog te beginnen, een twitter-account te openen, een verhaal te komen vertellen bij een wetenschapscafé of op een festival, of om mee te denken over een wetenschapstentoonstelling. Maar als je daar als wetenschapper beroepsmatig weinig credits voor krijgt, gaat onderzoek gewoon voor. In de universitaire reglementen staat echter dat onderzoekers verplicht zijn tot het deelnemen aan het maatschappelijk debat (zie bijvoorbeeld hier). Op het jaarlijkse wetenschap-ontmoet-pers evenement in Den Haag, Bessensap, waren wetenschappers aanwezig die hun onderzoek presenteerden aan het publiek. Tijdens een lunchdebat op deze dag vroegen journalisten en voorlichters zich af waarom wetenschappers niet vaker aan zulke publieksactiviteiten deelnamen, aangezien ze ertoe verplicht zijn.

Dat staat dan misschien wel in de regels van de universiteiten, in de praktijk komt er weinig van terecht. Want, zo vertelden enkele aanwezige wetenschappers desgevraagd, zij worden beoordeeld op hun publicatielijst en op de beurzen die ze binnenhalen, soms ook op onderwijs, maar nooit op hun communicatieactiviteiten. Geen universiteitsbestuurder die tijdens een jaargesprek aan de professor vraagt hoeveel publiekslezingen hij of zij het afgelopen jaar gegeven heeft. Bepaalde subsidiegevers maken communicatie van het onderzoek waar zij geld aan geven een onderdeel van een beursaanvraag. Dit is bijvoorbeeld het geval bij de “goede-doelen-fondsen” zoals KWF Kankerbestrijding en de Hersenstichting, maar dit is vaak beperkt tot een eenmalige lezing voor collectanten of een artikel over het onderzoek op de website. Voor het aanvragen van een prestigieuze Europese onderzoeksbeurs (een ERC-grant) moet een wetenschapper echter wél uitgebreid aangeven wat hij of zij aan wetenschapscommunicatie doet of wil doen. Maar in de belangrijkste Nederlandse onderzoeksbeurzen, de Veni’s, Vidi’s en Vici’s van de NWO, wordt geen woord gerept over communicatie over het onderzoek.

Waarom deze discrepantie tussen regels en praktijk? Sommige wetenschappers zullen zeggen dat ze vooral wetenschapper zijn geworden om onderzoek te doen, en niet om hierover op een festival te vertellen. Anderen, die dit wel doen, zijn carrièrematig in het nadeel, omdat je ieder uur maar één keer kunt besteden. Er ontstaat zo een tweedeling tussen de briljante wetenschapper die grote wereldproblemen oplost vanuit zijn kantoortje maar daar slechts over communiceert via vakbladen, en de gemiddelde onderzoeker die graag vertelt, maar daardoor minder tijd heeft voor onderzoek.

Het is jammer dat deze laatste groep veel minder gewaardeerd wordt, waardoor zij soms zelfs uiteindelijk het onderzoek moeten verlaten. Dit zijn mogelijk wel de mensen die toekomstige studenten en wetenschappers inspireren. Als universiteiten en beursverstrekkers wetenschappers op hun gehele spectrum zouden beoordelen, zouden de publiekszoekers ook credits krijgen die ze verdienen voor hun communicatie-activiteiten. Ook zouden wellicht de briljante onderzoekers ook eens het grote publiek opzoeken. Op deze manier zou ook ú vaker Nederlandse wetenschappers ontmoeten.

Dit artikel is geschreven voor Sciencepalooza en Volkskrant Opinie. Discussieer mee op Sciencepalooza. 

Kort sporten tegen hart- en vaatziekten

Hart- en vaatziekten zijn wereldwijd de nummer één doodsoorzaak. Mensen die weinig bewegen en overgewicht hebben, hebben meer kans hebben op zulke aandoeningen. Sport is dan ook een goede manier om hart-en-vaatziekten te voorkomen. In het bloed zijn bepaalde stoffen te meten die kunnen voorspellen of een persoon risico loopt op hart- en vaatziekten. Dit zijn bloedwaarden zoals het cholesterol-gehalte, veteiwitten, insuline, glucose, fibrinogeen, Plasminogen-activator-1 (PAl-1) en nog veel meer. Het geheel aan waarden wordt een metabool profiel genoemd. Bij mensen met een risico op hart- en vaatziekten, kan sporten een positief effect hebben op de bloedwaarden en zo het metabole profiel gezonder maken.

Ook bij kinderen zijn zulke waarden te meten, en als deze in de jeugd al afwijkend zijn, is de kans op hart- en vaatziekten op latere leeftijd aanzienlijk. Ook voor jongeren is het belangrijk het metabole profiel gezond te houden, waarbij ook sporten kan helpen. Onderzoekers uit Engeland wilden weten in hoeverre sport een positieve invloed heeft op het metabole profiel van jongeren.

Er wordt aangenomen dat langdurige training op een lage intensiteit sneller een positief effect heeft op de algemene gezondheid. Maar net als volwassenen hebben ook jongeren lang niet altijd zin om veel tijd te stoppen in sport. Om dit te testen werden de jongeren in dit onderzoek onderworpen aan verschillende trainingsregimes om de effecten op het metabole profiel te kunnen vergelijken.

57 jongeren met een gemiddelde leeftijd van 16 jaar deden mee aan het onderzoek: één groep kreeg geen training (de controle-groep), één groep kreeg een hoge intensiteits-training waarbij ze 7 weken lang een programma van korte sprints (30 seconden) volgden. De andere groep moest 7 weken lang een programma volgen waarin ze een 20 minuten lange rustige duurloop moesten doen. Van de deelnemers werd voor en na de trainingen bloed afgenomen, hartslag en bloeddruk gemeten, het gewicht bepaald, enzovoorts. Vervolgens werden de waarden van alle groepen voor en na de trainingen vergeleken.

De sprintgroep besteedde gedurende de zeven weken van het experiment slechts 63 minuten aan de sportieve activiteiten, bij de duurloopgroep was dit 420 minuten. De sprintgroep verbrandde hiermee slechts 900 kcal gedurende de training en de duurloopgroep meer dan 4000. Je zou verwachten dat de gezondheidseffecten bij de laatste groep dus veel groter zouden zijn. Dat bleek dus mee te vallen. Alhoewel de gezondheidseffecten na zo’n korte studie klein waren, was er zowel bij de sprint- als bij de duurloopgroep een verbetering te zien van bepaalde bloedwaarden (voornamelijk de niveaus van insuline, fibrinogeen en PAl-1). Beide groepen hadden gemiddeld gezien een beter uithoudingsvermogen na 7 weken dan de controlegroep die niet extra had gesport.  

Dus, concluderen de onderzoekers, ook korte intensieve sport heeft een positief effect op de gezondheid van kinderen. Wanneer kinderen weinig zin hebben om te sporten, kun je ze met dit artikel om de oren slaan dat ook even sporten nuttig kan zijn om gezonder te worden. Want gezondheid in de jeugd is cruciaal voor een goede gezondheid op latere leeftijd.

Dit artikel verscheen in de Tribune, het clubblad van Triatlonvereniging GVAV te Groningen. 

Fietsen voor de wetenschap

De afgelopen dagen hebben weer enkele duizenden Nederlanders zich meerdere keren het schompes gefietst de Alpe d’Huez op. Dit niet alleen om te bewijzen dat ze in staat zijn tot zulke inhumane prestaties– nee de deelnemers doen dit voor het goede doel. Voor kanker, om meer specifiek te zijn. Of tegen kanker, het is maar hoe je het wilt zeggen. Wat begonnen is als een kleinschalige actie met enkele tientallen fietsers in 2006, is nu, 6 jaar later, uitgegroeid tot een enorm (media)spektakel. Verschillende radio- en TV-programma’s zonden dagenlang uit vanaf de berg die ondertussen bijna een mythische status heeft verworven. Afgelopen maanden heb ik van vier verschillende bekenden het verzoek gekregen hen te sponsoren.

Dit jaar heeft de fietstocht bijna 30 miljoen euro opgebracht. De stichting Alpe d’Huzes besteedt dit aan verschillende aspecten van kankeronderzoek, die erop gericht zijn patiënten met kanker een beter leven te geven. Veel fietsers, zeker die van het eerste uur, doen mee omdat zijn in hun nabije omgeving mensen hebben die ernstig ziek zijn, of aan de gevolgen van kanker zijn overleden. Zij willen graag iets doen voor hen, of juist voorkomen dat nog meer mensen door de ellende moeten gaan die gepaard gaat met kanker. Dus fietsen ze een berg op en daar geven mensen geld voor, en dat komt dan weer ten goede aan het KWF. Met een geweldig resultaat – 30 miljoen euro voor kankeronderzoek is niet niets.

De Alpe d’HuZes is maar één van de vele voorbeelden van sportevenementen met een goed doel die de laatste jaren als paddestoelen uit de grond komen. Naar Amerikaans voorbeeld kun je nu ook Nederland hardlopen, wandelen, tennissen en voetballen tegen kanker en nog veel meer andere aandoeningen. Veel van het geld dat wordt opgehaald wordt besteed aan onderzoek, waaronder ook fundamenteel onderzoek. Terwijl de sponsoren meestal denken aan patiënten en kinderen met kanker, gaat het geld ook naar biologen die bijvoorbeeld celdeling besturen. Erg nuttig onderzoek, want als je begrijpt hoe celdeling precies werkt, kun je ook beter begrijpen hoe en waarom het misgaat, zoals bijvoorbeeld bij kanker.

Kortom, door evenementen als de Alpe d’HuZes kunnen weer een aantal medisch biologisch onderzoekers aan de slag om de raadsels van ons lichaam te ontrafelen. Maar natuurkundigen, taalwetenschappers, wiskundigen, filosofen en allerlei andere fundamentele wetenschappers kunnen niet zo makkelijk hun onderzoek “relevant” laten klinken voor een ziekte. Zij kunnen niet putten uit dit soort liefdadigheidsevenementen, maar moeten het van de schaarse overheidsgelden van de KNAW en NWO hebben, die de komende jaren ook alleen maar minder worden.

Zou het voor de andere takken van de wetenschap werken als de KNAW een Marathon voor de Wetenschap zou organiseren? Of wanneer NWO een landelijke Fietstocht voor Fundemanteel Onderzoek zou uitzetten? Zou er dan ook 30 miljoen opgehaald worden, zodat natuurkundigen zwarte materie kunnen besturen, zodat wiskundigen nieuwe theorieën zouden kunnen ontwikkelen en zodat taalwetenschappers oude talen kunnen doorgronden? Of zou Nederland zijn schouders ophalen voor een Wandeltocht voor de Wiskunde of een Fietstocht voor de Filosofie? Welke chemicus organiseert de eerste Schaatstocht voor de Scheikunde? Ik ben benieuwd. 

Stop de onzinberichten over voedingsmiddelen

Stop de onzinberichten over voedingsmiddelen

In maart verscheen het persbericht met de titel 'Regular chocolate eaters are thinner'. Daar hadden (wetenschaps)journalisten wel oor naar. Het onderzoek werd in talloze media aangehaald – op de ene plek wat subtieler dan op de andere - en op twitter stond het dagenlang bol van blije vrouwen.

De werkelijkheid, uitgeplozen door een Amerikaanse arts en blogger, was anders. Het ging om dikke mensen, waarvan gevraagd werd hoeveel ze consumeerden van bepaalde voedingsmiddelen, waaronder chocola. Ook werden BMI en lichamelijke activiteit gemeten, werd wat statistiek op de data losgelaten, en bleek dat de dikkerds die chocolade aten net iets minder dik waren. Beroepscriticus Hans van Maanen schreef hierover al in de Volkskrant dat het ‘onderzoek dunner was dan de chocolade-eters’, maar of deze nuancerende opmerkingen zijn gehoord valt te betwijfelen, aangezien de positieve berichten over chocolade talrijker en makkelijker toegankelijk waren dan de nauwkeurigere beschouwingen. 

Voedingsonderzoek

Dit is niet de eerste wankele voedingsclaim waarover uitgebreid wordt geschreven in de media. Voedingsonderzoek is hot, want we willen allemaal weten waarom sommige mensen nooit een grammetje aankomen, terwijl anderen al dik worden door alleen maar naar een gebakje te kijken. Of waarom Japanners minder vaak kanker krijgen dan Amerikanen. En waarom Fransen met hun vette eten en flinke hoeveelheden wijn (de French paradox) toch gezond oud worden. Voedingswetenschappers doen overal ter wereld onderzoek om dergelijke vragen te beantwoorden. In grote bevolkingsonderzoeken houden ze precies in de gaten wat mensen eten en bepalen ze dingen als gewicht, BMI, bloeddruk, bloedsuikerwaarden, het voorkomen van ziektes en algemene gezondheidsstatus. Bij andere onderzoeken krijgen proefpersonen een bepaalde soort boter te eten, dagelijks een probiotisch drankje te drinken, of speciale voedingssupplementen, en wordt het effect daarvan gemeten.

De onderzoekers hopen daarmee verschillen aan te tonen tussen mensen die veel of weinig chocola eten, van radijsjes houden of juist niet, wekelijks vis eten of nooit, de boter met of zonder dat speciale vetzuur te hebben gegeten, en ga zo maar door. Wie veel mensen observeert en veel metingen doet vindt altijd wel ergens een verschil, wat de onderzoekers dan natuurlijk graag publiceren. Enthousiaste persafdelingen maken daar vervolgens mooie persberichten bij, wat leidt tot ongenuanceerde koppen als “Chocola eten maakt dun“, Vis verkleint de kans op darmkanker”, “Stof in appels en uien voorkomt bloedprop”, “Zwarte peper als vetbestrijder” en “Knoflook effectiever dan antibiotica”.

Biologische mechanismen

Meestal zijn de effecten van de voedinsgmiddelen helaas echter niet zo zwart/wit als ze in de media worden weergegeven. Vaak gaat het om stoffen uit voedingsmiddelen, die in laboratorium-condities inderdaad bepaalde effecten hebben. Dit zijn belangrijke stappen om te kunnen begrijpen waarom knoflook zo gezond is, en er is hoop dat zo´n bevinding uiteindelijk kan leiden tot toepassingen. Maar zo ver is het meestal nog lang niet. Het kan best waar zijn dat knoflook gezond is, maar via welk biologisch mechanisme dat in een heel lichaam werkt is vaak nog behoorlijk onduidelijk. Welke gezonde stoffen in voedingsmiddelen hun claims kunnen waarmaken is samengevat in deze mooie infographic.

Wankele claims als harde waarheden

Toch komen wankele claims als een harde waarheden in de krant. Een nieuwe hoogleraar Moleculaire Voeding van de Wageningen Universiteit, professor Sander Kersten, heeft hier kritiek op. Hij moppert niet zozeer op de journalisten die zulke artikelen schrijven, maar op de wetenschappers zelf. In zijn oratie roept hij zijn collega´s op terughoudend te zijn met het schrijven van te positieve persberichten over voedingsonderzoek waarvan het biologische mechanisme nog niet duidelijk is. Hij wil voorkomen dat de voedingswetenschappen een slecht imago krijgen door onjuiste, of slechte voedingsclaims die breed worden uitgemeten in de media. Onderzoekers zouden beter moeten nadenken wat wérkelijk de biologie is achter de verbanden tussen een voedingsmiddel en een gezondheidsaspect, voordat ze een jubelend persbericht de wereld insturen. Door openlijk met de boze vinger naar de onderzoekers te wijzen hoopt hij toekomstige chocolade-onzin te voorkomen.  

Meestal krijgen journalisten de “schuld” van ongenuanceerde berichtgeving in de media en het klakkeloos overschrijven van persberichten. Maar in een tijd van waarin nieuws vaak gratis is en de snelste website de meeste lezers krijgt, hebben alleen journalisten van kwaliteitskranten de tijd om onderzoek goed door te lichten. Zo komen slechte voedingsclaims met chocoladeletters op het internet te staan, en leest slechts een selecte groep mensen de genuanceerde waarheid in een betaalde krant. Als, zoals Kersten voorstelt, onderzoekers met dit in hun achterhoofd iets langer nadenken voor ze een kop boven een persbericht schrijven, kan er een hoop onzin in de media voorkomen worden.

Dit artikel verscheen op VK opinie voor Sciencepalooza.